肝移植围术期血糖毕业论文

　　肝移植围术期血糖,乳酸变化

　　关健强 黑子清

　　中山大学附属第3医院麻醉科

　　肝脏是体内参与代谢的最重要器官,终末期肝病病人病史长,1般情况差,.

　　80%的肝硬化患者有糖耐量降低,其中10%～20%可表现为临床糖尿病,同时

　　存在激素灭活障碍.肝移植是治疗终末期肝病的最有效方法.肝移植手术主要含

　　病肝游离,去除和供肝的植入3个阶段,手术创伤大,失血多,术中循环功能,

　　体液平衡,电解质,酸碱,体温等变化剧烈.无肝期缺乏肝脏的代谢及植入的新

　　肝势必对病人血糖,糖代谢相关激素(胰岛素,胰高血糖素)及乳酸的生成产生

　　显著影响,其变化规律尚不10分明确.

　　1,肝移植围术期血糖的变化

　　研究发现肝移植术中血糖的变化和其他手术不同:肝脏是糖代谢的重要场

　　所,肝病时肝糖原合成和储备减少,对血糖的调节功能下降,术中无肝期可能导

　　致血糖调节的进1步障碍,有发生低血糖的可能.但是麻醉和手术的应激反应会

　　导致儿茶酚胺,皮质醇和胰高血糖素的分泌,抑制胰岛素的分泌,引起血糖升高,

　　所以血糖的变化取决于两者的平衡.血糖在手术后逐渐升高,到新肝期遽然成倍

　　升高,随后仍有继续升高的趋势..各家观察到的数据不完全相同,张慧娟等观

　　察到新肝期血糖可升高到23.7mmol/L.导致肝移植病人血糖变化的机制目前仍

　　不清楚,为抗排斥而应用的大剂量激素(甲强龙500~1000 mg),可能加重了高血

　　糖;门静脉阻断后胃肠道淤血,导致缺氧,糖利用障碍或应激激素分泌过多,加

　　速糖原分解也可能有关.围术期尤其是新肝初期为维持血流动力学稳定应用的肾

　　上腺素等血管活性药物也会加重胰岛素抵抗从而升高血糖;是否存在供肝在低温

　　乏氧情况下肝糖原大量分解,仍需进1步研究.无肝期其他组织如肾脏的糖原分

　　解加强也有助于保持BG水平.另有研究认为可能和肝缺血后快速胰岛素抵抗相

　　[35],还可能和移植肝对胰岛素灭活有关,有待进1步的研究.

　　高血糖状态持续到术后几天甚至更长时间.研究还发现肝移植术后1年糖尿

　　病的发生率为13%.这些研究说明肝移植病人的糖代谢有其特殊性.高血糖是

　　导致肝移植患者术后多种疾病状态的重要原因:研究认为高血糖是肝移植患者术

　　中华麻醉在线 http://www.csaol.cn 2007年9月

　　后出现精神障碍原因之1;高血糖是肝移植术后早期感染的危险因子;此外高血

　　糖还可加重患者围术期的水,电解质紊乱,甚至出现高渗性昏迷.但目前还缺乏

　　理想的肝移植围术期高血糖治疗方案.Shangraw RE等将20例OLT病人分成两

　　组,1组自手术开始时就用胰岛素和钾,1直到门,下腔静脉开放后3小时:另

　　1组不用.结果发现应用胰岛素并不能控制无肝期和新肝初期的高血糖.术后

　　24小时血糖用小剂量胰岛素得以控制,可能与新肝功能的恢复,肝糖原合成能

　　力的增强密切相关.

　　2,肝移植围术期乳酸的变化

　　研究发现肝移植围术期乳酸变化有别于其它手术,术中血乳酸呈进行性上

　　升,术前1.87 mmol/L,静脉开放5 min时达5.23 mmol/L,随后继续维持在高水

　　平.乳酸是碳水化合物乏氧代谢的产物,组织缺氧时乳酸生成增加.门静脉和下

　　腔静脉的完全阻断和开放对病人的循环功能干扰显著.下腔静脉阻断时回心血量

　　骤降,大量血液较长时间淤积于胃肠道和下腔静脉系统,开放门静脉时血液充盈

　　肝脏和放血冲洗肝内气体和器官保存液,进1步导致低回心血量,下腔静脉开放

　　后除回心血量骤增外,长时间淤积的血液含有大量酸性代谢产物,来自于肠道的

　　毒素和部分器官保存液对内环境造成的干扰和对心血管干扰大.快速输液,输血.

　　长时间低血压,心排血量减少引起的组织低灌注会造成组织缺氧,无氧代谢增强,

　　产生乳酸堆积.

　　失血造成的血红蛋白下降可能也干扰了组织氧供.内脏和下腔静脉系统的

　　淤血也导致该部分组织缺氧,乳酸产生增加.胃肠道缺氧时也有大量乳酸蓄积,

　　下腔静脉开放后随血流回到体循环加重乳酸血症.此外供肝在保存期间低温和乏